La Reserva Cognitiva y su Relación con el Mal de Alzheimer

La enfermedad o el mal de Alzheimer es un trastorno progresivo neurodegenerativo que afecta la cognición y la conducta, y que tiene una duración clínica, aproximadamente, de 8 a 10 años (Ulep et al., 2018).  Por otro lado, Vecchio, y colaboradores (2021), refieren que la mayor consecuencia del mal de Alzheimer es la pérdida de las funciones cognitivas y el lenguaje.  El diccionario de psicología de Natalia Anaya define el Alzheimer como un desorden degenerativo cerebral que se caracteriza por la pérdida progresiva de la memoria y el deterioro de las funciones cognitivas, del lenguaje y del juicio, y que afecta generalmente la personalidad y las conductas de las personas quienes las sufren, y afecta entre 6 y 15% de los adultos mayores de 65 años. (Anaya-Consuegra, 2010).  Esta condición es una de las luchas de cuidado médico del actual siglo y una de las principales causas de la demencia (Yiannopoulou & Papageorgiou, 2020).  Los autores estiman que actualmente 40 millones de personas sufren de demencia en el mundo, y que, debido a que la demencia ocurre en personas de 60 años o más, y que en la actualidad la expectativa de vida ha aumentado dentro de 20 años el número de personas que sufren el mal debería duplicarse.  Ulep y colaboradores (2018), dicen que para el 2050, más de 100 millones de individuos en el mundo serán afectados por este trastorno.  Esto representa, para tener un marco de referencia, el 1.25% de la población mundial a finales del 2021.

Lo cierto es que la población mundial está envejeciendo a pasos agigantados debido a los avances médicos y la expectativa de vida.  En España, por ejemplo, se calcula que para el año 2050, la proporción del número de ancianos será del 20-25% (Rodríguez-Álvarez & Sánchez-Rodríguez, 2004).  Por otro lado, aquí en Puerto Rico mucho se comenta que será, en los años venideros, una isla de envejecientes.  El historiador Jorge Duany, de origen cubano y radicado en Puerto Rico, haciendo un análisis poblacional del siglo XX al XXI en el libro Historia de Puerto Rico, editado por Luis González Vales y María Dolores Luque, dice que la población de la isla, en las últimas cuatro décadas ha envejecido, mientras que la cantidad de jóvenes ha mermado (González Vales & Luque, 2012). En adicción a este envejecimiento poblacional, según el Boletín Trimestral del Registro de Alzheimer de Puerto Rico de diciembre del 2019 el Alzheimer se había convertido en la cuarta causa de muerte en la isla para el 2017 (Salud, 2019).  Es importante aclarar que este informe, y las estadísticas que en él se presentan, son de personas registradas en el departamento como pacientes de la enfermedad.  No se hace claro si todas las personas que padecen el mal se registran.  Tampoco se explica si es el profesional de la salud que diagnostica la condición quien tiene esta responsabilidad o es el paciente o algún familiar. Lo que si se hace patente es las edades y sexo de los pacientes diagnosticados:

En Puerto Rico, más de la mitad (55.3%) de las personas en el Registro de Alzheimer tienen 85 años o más.  El 32.6% se encontraba entre los 75 a 84 años, un 9.7% entre los 65 y 74 años, mientras que solo un 2.4% tenían menos de 65 años. En cuanto al sexo de las personas con esta condición, a la fecha de este informe, el 64.8% eran mujeres, mientras que los hombres componían el 35.2% (Salud, 2019).

No habla de otros datos demográficos importantes como escolaridad, si son activos socialmente o si se mantienen trabajando. Tampoco se hace un seguimiento efectivo de casos, o algún monitoreo adicional, o por lo menos no hay datos publicados. Esto nos hace llegar a esta conclusión, aunque hay que tomar en cuenta las leyes de confidencialidad que rigen la divulgación de la información en Puerto Rico, como la ley HIPA-A. Si tomamos como puntuales estos datos, junto al envejecimiento in crescendo de la isla podemos concluir que el Alzheimer es un problema de salud importante el cual hay que atender con premura.

Orígenes del Alzheimer

La enfermedad tiene su génesis, como condición estudiada en 1906, cuando Alois Alzheimer, un médico que se destacó estudiando la neuropatología y neurobiología del envejecimiento (Fuentes, 2003), describió un cuadro sintomático de 4 años y medio de demencia progresiva, en una paciente de 51 años (Sadock & Sadock, 2003).  Fuentes (2003), cita al doctor Alzheimer mientras examinaba a la paciente:

Ella permanece sentada en la cama con expresión de impotencia. Le pregunto: ¿cuál es su nombre? Auguste. ¿y su apellido? Auguste. ¿y el nombre de su esposo? Auguste, yo pienso. ¿el de su marido? Ah, mi marido (ella mira como si no comprendiera la pregunta). ¿está usted casada? Con Auguste. ¿Sra. D.? Sí, con Auguste D [sic].

Dicho cuadro, más tarde, recibió su nombre, Alzheimer (Sadock & Sadock, 2003). Las causas de la condición son aún desconocidas, según los autores.  Si se sabe que el factor genético tiene predominancia en la prevalencia de este mal, y específicamente, de acuerdo con Sadock & Sadock (2003), en los cromosomas 1, 14 y 21.  Los autores reconocen que los neurotransmisores acetilcolina y norepinefrina se han encontrado de forma hipoactiva en pacientes con la condición. En otras palabras, existe una deficiencia de estos neurotransmisores en el cerebro.  Por otro lado, Anaya-Consuegra (2010) dice que, desde el punto de vista genético, esta enfermedad es un trastorno poligénico, y concluye que las mutaciones en el cromosoma 21 son responsables de aproximadamente el 10 al 15% de los casos hereditarios de Alzheimer.  Cuando se habla de un trastorno poligénico se refiere a que el rasgo fenotípico del trastorno está siendo influenciado por más de un gen (Brody, n.d.).

Diagnóstico y Tratamiento

Para la efectiva identificación del mal de Alzheimer se debe realizar un examen neuropatológico, comenzando con un Examen del Estado Mental y contrastando al paciente con los criterios diagnósticos de las diferentes demencias. Es muy importante también las entrevistas a familiares y amigos cercanos.  Estos podrán ser testigos de los cambios en la conducta y en los procesos cognitivos del paciente.  Los síntomas tempranos más prominentes son la pérdida de memoria, especialmente de eventos recientes, la confusión, la irritabilidad, la fatiga, la agitación, las alteraciones del juicio, la concentración, la orientación y el habla.  Es la pérdida de memoria, generalmente, el síntoma fundamental de esta enfermedad, y el primero en ser reconocido por el paciente mismo, al igual que el observador, casi siempre familiares cercanos.  Sin embargo, las alteraciones en otras áreas cognitivas pueden manifestarse simultáneamente con la pérdida de la memoria reciente, y en ocasiones, alteraciones del lenguaje o de habilidades visoespaciales pueden ser los síntomas predominantes (Anaya-Consuegra, 2010).  Según el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, en su 5ta edición, el DSM-V, la enfermedad de Alzheimer se encuentra dentro de los trastornos neurocognitivos (American Psychiatric Association, 2013).  De acuerdo con el manual, se debe establecer si se cumplen con los criterios para un trastorno neurocognitivo, en su expresión leve o mayor.  Este es el primer paso para el correcto diagnóstico.  La característica principal de los criterios para la identificación del trastorno neurocognitivo es que la persona que lo padece, o las personas cercanas al paciente identifiquen que sí, la persona tiene un problema. En otras palabras, el síntoma debe ser tan agudo como para que las personas que rodean al paciente, o el paciente mismo se dé cuenta que hay un problema.  También es un requisito que haya un historial de la enfermedad en la familia. Esto para poder establecer una causalidad genética.  Otro de los criterios a observar es que se debe descartar cualquier otro trastorno.  Es un proceso de eliminación, donde se descartan otros trastornos que pudieran parecer menos graves. 

Los síntomas que hemos resumido se deben a la degeneración de la corteza cerebral caracterizada por la pérdida de conexiones sinápticas y muerte neuronal de causa desconocida hasta el momento (Anaya-Consuegra, 2010), como se explicó anteriormente, ya que aún no se puede determinar la causa directa de la enfermedad.  Lo cierto es que actualmente no existe una prueba definitiva que se pueda realizar en una persona viva que establezca la enfermedad como tal, ya que para estar cien por ciento seguro de la enfermedad se debe examinar el cerebro de la persona (Banich & Compton, 2018).  No es posible estudiar el cerebro al comienza de la enfermedad para identificar la causa directa, solo se ve el resultado físico al final de la vida de las personas enfermas.  Las autoras exponen en su escrito que no existe, hasta el momento, ningún tratamiento que sea exitoso contra la enfermedad, y que en el periodo comprendido entre 2002 y 2012 se han probado más de 200 medicamentos, y tan solo uno ha pasado los ensayos clínicos, y ha sido aprobado por la FDA.  Lo cierto es que actualmente todas las drogas que existen para tratar el mal de Alzheimer se basan en trabajar con la deficiencia de acetilcolina, el neurotransmisor que parece encontrarse de forma hipoactiva en personas con la enfermedad.  Banich & Compton (2018) refieren que actualmente las investigaciones se enfocan en la prevención más que en la intervención. Esto porque pareciera que hay ancianos que, aunque la predisposición genética al mal existe, no desarrollan la enfermedad, o que aún con las laceraciones y aumento de depósitos de placas típicas del Alzheimer en el cerebro después de su muerte no muestran ningún síntoma.

Reserva Cognitiva

Ahora bien, ¿por qué pareciera que unos envejecientes tienen la posibilidad de desarrollar unos problemas cognitivos, no solo como el Alzheimer, sino como otras demencias, y otros no?  ¿Cómo es que, en familias donde está presente la enfermedad, no todos parecen padecerla, aun cuando evidentemente la predisposición genética está presente?  Una de las teorías que explica este fenómeno es la Teoría de la Reserva Cognitiva.  Según Díaz-Orueta, y colaboradores (2010), la reserva cognitiva ha sido descrita por algunos autores como la capacidad del cerebro para tolerar mejor los efectos de la patología asociada a la demencia, es decir, para soportar mayor cantidad de neuropatología antes de llegar al umbral donde la sintomatología clínica comienza a manifestarse.  Simplemente el cerebro manifiesta, físicamente, la patología, pero no en cantidades suficientes para exhibir el síntoma. Por otro lado, Reynoso-Alcántara, y colaboradores (2018), explican que el modelo de reserva cognitiva se propone como una forma de explicar la variabilidad interindividual en el desempeño cognitivo tanto en sujetos normales jóvenes, como en el envejecimiento y en algunas otras patologías que generan afectaciones de la función cognitiva.  Es un mecanismo que vincula los niveles educativos bajos con un mayor riesgo de padecer un proceso neurodegenerativo (Rodríguez-Álvarez & Sánchez-Rodríguez, 2004).  Según varias investigaciones, se ha encontrado que cuando el ser humano aprende algo nuevo o realiza una conducta nueva se crean nuevas conexiones neuronales para recordar lo aprendido (Menchén-Bellón, 2018).  Si se crean mayor cantidad de enjambres de conexiones en las neuronas, mayor debe ser el proceso degenerativo de la enfermedad para que se vea un efecto significativo en la persona. Una persona con un pobre enjambre de conexiones neuronales, y con la predisposición genética a la enfermedad manifestará la sintomatología. Por otro lado, una persona con mayor enjambre neuronal la enfermedad tendrá que erosionar mayor materia del cerebro para manifestar síntomas.

Dentro de las variables que median el desarrollo de la reserva cognitiva, Rodríguez y Sánchez (2004) citado en Vásquez, y colaboradores (2014), presentan la educación, la historia vital, las actividades de entretenimiento, el estilo de vida, la actividad laboral, los hábitos nutricionales, las diferencias en el estatus socioeconómico y a estas variables se le añade el ejercicio físico como factores que inciden en el desarrollo de la reserva cognitiva.  Cada una de estas variables mediadoras actúan como factores de protección ante las demencias de la ancianidad, entre ellas el Alzheimer.  Entendemos por factores de protección, o factores protectores como aquellas circunstancias, ya sean personales o ambientales que disminuyen la probabilidad de desarrollar la demencia o el Alzheimer en pacientes de alto riesgo.  Por otro lado, factores de riesgo son aquellas circunstancias, ya sean personales o ambientales que aumentan la probabilidad de desarrollar la demencia o el Alzheimer en pacientes de alto riesgo.  Cada una de estas actividades de protección propicia nuevas conexiones cerebrales, con mayores ramificaciones de axones y dendritas, lo que implica que para que la enfermedad se manifieste debe haber mayor pérdida cognitiva que en aquellos que no tienen estas conexiones (Díaz-Orueta et al., 2010).

No se puede hablar de reserva cognitiva sin considerar el estudio de las monjas del Dr. David Snowdon.  El Dr. publicó un libro en el 2001 explicando los hallazgos del estudio, llamado: “Aging with grace: What the nun study teaches us about leading, longer, healthier, and more meaningful lives”.  Este estudio consistió en un experimento longitudinal de 678 monjas de 75 a 107 años (Snowdon, 2001).  El estudio comenzó en 1991 hasta la muerte de las participantes.  En la investigación se tomaron en cuenta tres fuentes de datos: primero, los archivos que el convento tenía de las participantes sobre posibles factores de riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer tanto en la media vida de las monjas, como antes.  Segundo, exámenes anuales que se le realizaron a las participantes, tanto físicos como cognitivos, y tercero, cada una de las participantes convino donar su cerebro al momento de la muerte para sus subsecuentes estudios y exámenes.  Los hallazgos fueron sorprendentes. Una de las monjas, que murió a los 85 años, de la cual haremos referencia más adelante en el escrito, tenía bien preservadas sus funciones cognitivas y físicas, aun cuando poseía una predisposición genética a la enfermedad y en su cerebro se encontró abundantes lesiones que concordaban con el mal de Alzheimer.  Entonces, ¿qué preservó las funciones cognitivas y físicas de esta monja, aun presentando evidencias físicas de la enfermedad en su cerebro?

Hablemos del caso.  La hermana Bernadette fue una de las monjas que participó de la investigación de Snowdon.  Murió de un ataque al corazón masivo a mediados del 1990, a la edad de 85 años.  Al examinar su cerebro los investigadores encontraron que el mal de Alzheimer estaba extendido a toda la masa encefálica.  Su hipocampo y su corteza frontal estaban atrofiados y con abundancia de placas seniles.  En la escala Braak y Braak la monja se encontraba en el estadio 6.  La escala de Braak y Braak se utiliza para caracterizar la distribución de la patología neurofibrilar, con una buena correlación con el estado clínico de la enfermedad (Arriagada, 2016).  La autora explica la escala Braak y Braak diciendo que “en general, los ovillos neurofibrilares y las neuritis distróficas aparecen primero en la corteza entorrinal (Estadio I), progresan a través del subículo (Estadio II) hacia el hipocampo, primero a CA1 (Estadio III) y así hacia el resto de las células piramidales (Estadio IV), antes de alcanzar cortezas de asociación (Estadio V) y finalmente se extienden hacia la neocorteza motora y sensitivas primarias (Estadio VI)”.  En otras palabras, la escala reflejaba que la enfermedad en esta monja era bastante avanzada.  Sin embargo, los exámenes cognitivos a los que fue sometida mostraban un cuatro totalmente distinto.  Esta puntuaba bastante alto en cada examen y no parecía mostrar ninguna degradación mental o cognitiva perceptible por el personal del convento o los investigadores.  Al examinar la historia de vida de la hermana esta ostentaba un grado de maestría y había ejercido el puesto de maestra por 28 años. Le gustaba asistir a las demás monjas y se alimentaba bien.  La hermana Bernadette representa lo que significa el concepto de reserva cognitiva, aun con su predisposición al mal de Alzheimer y la abundancia de lesiones de la enfermedad en su cerebro, esta parecía que mantenía sus funciones cerebrales intactas.

La investigación actual sugiere que una dieta balanceada, el ejercicio, mantener actividades sociales, la lectura y la carrera académica a edades tempranas ayuda al cerebro a resistir la expresión de síntomas ante la existencia de una neuropatología.  Esto es lo que se refieren los investigadores al hablar de reserva cognitiva.  Pero es un fenómeno que se manifiesta como prevención, no como intervención.  Pareciera que la reserva cognitiva es un proceso acumulativo.  No es algo que se adquiere cuando la persona llega a la ancianidad, y comienza a exhibir sintomatología.  Es una propiedad que se va acumulando en el cerebro en los años de juventud y se mantiene a través de la vida.  Entonces, para usar la reserva cognitiva de modo preventivo hay que tener en cuenta que no es en la ancianidad sino en la juventud que se acumula este efecto o propiedad.  Por otro lado, habría que poder medirla para poder tener en cuenta lo que sí funciona y lo que no, y cómo es que funciona.

En España se ha realizado y validado una escala que mide la reserva cognitiva, la cual fue utilizada en un estudio (León et al., 2016), cuyos objetivos fueron la estimación de reserva cognitiva en sujetos sanos a partir de los 65 años y su repercusión a nivel cognitivo.  Según los autores, la Escala de Reserva Cognitiva registra con qué frecuencia se realizan actividades cognitivamente estimulantes a lo largo de la vida.  La Escala la componen 24 ítems distribuidos en cuatro facetas: Actividades de la Vida Diaria, Formación/Información, Hobbies o Aficiones y Vida Social.  Al mismo tiempo, la escala está dividida en tres períodos: Juventud, que comprende de 18 a 35 años, Adultez que va de 36 a 64 años, y por último Madurez la cual se mide a partir de los 65 años (León et al., 2016).  Una escala de ese alcance, estandarizada y normalizada a la sociedad puertorriqueña sería un instrumento muy útil.  El problema que tenemos aquí en la isla es que no existen datos más ricos de información en la demografía de los ancianos con Alzheimer. 

Conclusión

Hasta la redacción de este escrito nos habíamos comunicado con la Asociación de Alzheimer de Puerto Rico para tratar de obtener información demográfica de los pacientes diagnosticados y nos contestaron que ellos no poseen esta data, solo lo que el departamento de salud tiene.  Un examen de estas estadísticas nos muestra solo edades y género, al igual que la prevalencia de la enfermedad por pueblo y región.  Brilla por su ausencia la data sobre estatus económico de los pacientes, información académica, laboral o de ocio y actividades. Inclusive, no se muestra data del estado de los pacientes.  Esto tiende a ser frustrante ya que pareciera que no hay voluntad de trabajar la prevención o investigar sobre el tema en la isla.  Una búsqueda en internet sobre programas de prevención de Alzheimer en Puerto Rico no produce ningún resultado concreto, solo el sistema de registro de pacientes y la página de la asociación.  En la página de dicha asociación muestra su visión y misión como educadores para la detección temprana, pero nada sobre la prevención.  Tomando en cuenta que la expectativa de vida es mucho más alta gracias a los avances científicos, y que por tanto los ancianos viven mucho más tiempo, en adicción de que no hay un tratamiento eficaz, se nos hace difícil pensar en que se mejora la calidad de vida educando para la detección temprana, y no buscando reducir los efectos de la enfermedad por la prevención.

Puerto Rico debería tener más data sobre estos ancianos para poder determinar: primero, de donde vienen cada una de estas personas, su nivel académico, sus trabajos, sus actividades y todos los factores que ayudan a estas personas a sentirse sanas.  Segundo, si la enfermedad tiene un componente genético, se debería orientar a los hijos y nietos de los pacientes sobre la reserva cognitiva y sus beneficios con respecto a la enfermedad.  Esa es la única real prevención.  Y por último tener la data, por años por venir disponible para poder hacer correlaciones y conjeturas de que se está haciendo bien, que falta por mejorar y que no funciona.  De esta forma lograremos mejorar realmente la calidad de vida de los ancianos.

Por último, se debiera tener unos lazos fuertes entre la academia, la asociación de Alzheimer y el departamento de salud.  Estando todos en la misma página se podría hacer realidad un sistema de prevención basado en la reserva cognitiva, donde medie la educación, la actividad física y social, y las ayudas.  El no hacer nada por la vejez es igual de perjudicial que no hacer nada por la niñez.  Y si se va a hacer algo hay que comenzar desde jóvenes.  Basta hablar con un cuidador de un paciente con Alzheimer para darse cuenta de lo difícil que es y lo frustrante que puede llegar a ser.  El pensar que no se puede hacer nada, porque no hay cura y es una enfermedad degenerativa es abandonar a estas personas.  Si se puede hacer algo.  Claro que hay que empezar desde antes que las personas lleguen a la ancianidad.  Hay que educar, no tan solo para conocer los síntomas, sino para reconocer que hay posibilidad de tener una vejez más funcional y retrasar los efectos del mal.  Solo así podremos disfrutar de los ancianos hasta que partan de este mundo con sus habilidades cognitivas lo mejor que puedan estar, dentro de sus posibilidades con respecto a su edad.

Referencias

American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.).

Anaya-Consuegra, N. (2010). Diccionario de Psicología (2nd ed.). Bogotá: ECOE Ediciones.

Arriagada, P. (2016). NEUROPATOLOGÍA DE LAS DEMENCIAS NEURODEGENERATIVAS. Revista Médica Clínica Las Condes, 27(3), 297-308.

Banich, M. T., & Compton, R. J. (2018). Cognitive Neuroscience (4th ed.). Cambridge: Cambridge University Press.

Brody, L. C. (n.d.). Rasgo Poligénico. Retrieved 2021, from National Human Genome Research Institute: https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Rasgo-poligenico

Díaz-Orueta, U., Buiza-Bueno, C., & Yanguas-Lezaun, J. (2010). Reserva cognitiva: evidencias, limitaciones y líneas de investigación futura. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 45(3), 150-155.

Fuentes, P. (2003). Enfermedad de Alzheimer: una nota histórica. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 41(2), 9-12. http://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272003041200002 

González Vales, L. E. & Luque, M. D. (Eds.) (2012). Historia de Puerto Rico (1th ed.). Doce Calles.

León, I., García-García, J., & Roldán-Tapia, L. (2016). Escala de Reserva Cognitiva y envejecimiento. Anales de Psicología, 32(1), 218-223. http://dx.doi.org/10.6018/analesps.32.1.182331

Menchén-Bellón, F. (2018). El aprendizaje creativo y el cerebro: Rescatar el concepto de “aprehender". Revista Internacional de Educación para la Justicia Social, 7(2), 47-59.

Reynoso-Alcántara, V., Guiot-Vázquez, M. I., & Díaz-Camacho, J. E. (2018). Modelo de reserva cognitiva: orígenes, principales factores de desarrollo y aplicabilidad clínica. Revista Mexicana de Neurociencia, 19(2), 62-73.

Rodríguez-Álvarez, M., & Sánchez-Rodríguez, J. L. (2004). Reserva Cognitiva y Demencia. Anales de Psicología, 20(2), 175-186.

Sadock, B. J., & Sadock, V. A. (2003). Synopsis of Psychiatry (9th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Salud, D. d. (2019). Boletín Trimestral del Registro de Alzheimer de Puerto Rico. Retrieved from Estadisticas PR: https://estadisticas.pr/files/Inventario/publicaciones/Bolet%C3%ADn%20Registro_Alzheimer_12_31_19.pdf

Snowdon, D. (2001). Aging with grace: What the nun study teaches us about leading, longer, healthier, and more meaningful lives. New York: Bantam Bokks.

Ulep, M. G., Saraon, S. K., & McLea, S. (2018). Alzheimer Disease. The Journal for Nurse Practitioners, 14(3), 129-135. https://doi.org/10.1016/j.nurpra.2017.10.014

Vásquez, M., Rodríguez, A., Villareal, J. S., & Campos, J. A. (2014). Relación entre la Reserva Cognitiva y el Enriquecimiento Ambiental: Una revición del aporte de las neurociencias a la comprensión del envejecimiento saludable. Panamerican Journal of Neuropsychology, 8(2), 171-201.

Vecchio, I., Sorrentino, L., Paoletti, A., Marra, R., & Arbitrio, M. (2021). The State of The Art on Acetylcholinesterase Inhibitors in the Treatment of Alzheimer’s Disease. Journal of Central Nervous System Disease, 13, 1-13. https://doi.org/10.1177/11795735211029113

Yiannopoulou, K. G., & Papageorgiou, S. G. (2020). Current and Future Treatments in Alzheimer Disease: An Update. Journal of Central Nervous System Disease, 12, 1-12. https://doi.org/10.1177/1179573520907397